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Autor:Goldsite equipo Hora de publicación: 2026-11-14 Origen:Sitio
La diabetes es una de las enfermedades metabólicas crónicas más comunes en todo el mundo y la enfermedad renal diabética (ERD) es su complicación microvascular más grave. Aproximadamente un tercio de las personas con diabetes tipo 1 y el 50 % de las personas con diabetes tipo 2 desarrollan nefropatía diabética durante el curso de la enfermedad, y alrededor del 50 % de esos casos eventualmente progresan a una enfermedad renal terminal (ESRD). En China, la incidencia de DKD entre personas con diabetes alcanza entre el 30% y el 40% , y la DKD se ha convertido en una de las principales causas de ESRD.
El 'control conjunto de la diabetes y la ERC' se ha convertido en los últimos años en un consenso central en nefrología y endocrinología. Tanto la guía KDIGO 2024 como los Estándares de Atención ADA 2025 enfatizan que las personas con diabetes y ERC necesitan un manejo colaborativo por parte de endocrinología y nefrología , pasando del control de la glucosa solo a la protección cardiorrenal combinada: mientras se controla la glucosa en sangre, detectar e intervenir en la lesión renal temprana y retardar la progresión de la ERC.
Solución combinada básica: prueba HPLC de HbA1c (que refleja la glucosa media durante 2 a 3 meses, una evaluación etiológica) + prueba de proteínas específicas (UACR y marcadores tubulares, que reflejan el grado de lesión del órgano diana del riñón). Los dos son complementarios y permiten una evaluación bidimensional de la diabetes y sus complicaciones renales.
Incidencia de ERC en personas con diabetes 30–40 % | Proporción de pacientes con DKD temprana 32.5% | Es posible que la ERC ya esté presente en el momento del diagnóstico de DM2 Sí | Frecuencia de detección recomendada por la UACR ≥1 / año |
UACR (relación albúmina-creatinina en orina) es la relación entre la concentración de albúmina en orina y la concentración de creatinina en orina, informada en mg/g (o mg/mmol). Debido a que la excreción de creatinina es relativamente constante, la relación se corrige según la concentración o dilución de la orina, por lo que una sola muestra de orina puede reflejar con precisión la excreción de albúmina sin una recolección de 24 horas.
| Categoría | UACR (mg/g) | UACR (mg/mmol) | AER correspondiente (mg/24 h) | Estadio de albuminuria KDIGO |
|---|---|---|---|---|
| Normal | < 30 | < 3 | < 30 | A1 (normal a ligeramente aumentado) |
| Microalbuminuria | 30–300 | 3–30 | 30–300 | A2 (moderadamente aumentado) |
| Macroalbuminuria | > 300 | > 30 | > 300 | A3 (muy aumentado) |
Valor normal óptimo ACR < 10 mg/g Puntos de corte de decisión clínica KDIGO 30 y 300 mg/g
En un riñón sano, la barrera de filtración glomerular tiene tres capas: la capa de células endoteliales, la membrana basal glomerular (MBG) y el diafragma de hendidura de los podocitos . En condiciones normales, la GBM lleva una fuerte carga negativa (proteoglicanos de heparán sulfato) y restringe eficazmente el paso de la albúmina cargada negativamente (pI 4,8–5,2).
En el estado hiperglucémico de la diabetes, el glomérulo sufre los siguientes cambios patológicos:
Por tanto, la aparición de albúmina urinaria es un marcador directo de lesión de la barrera de filtración glomerular . Las anomalías se pueden detectar antes de que disminuya la eGFR, lo que la convierte en uno de los primeros marcadores bioquímicos de la nefropatía diabética.
Limitaciones de la orina de 24 horas: recolección engorrosa, mala adherencia del paciente y gran error preanalítico (recolección incompleta y error de laboratorio en la medición del volumen de orina).
Ventajas de la UACR en orina puntual: utiliza la excreción relativamente constante de creatinina para corregir los cambios en el volumen de orina; se correlaciona estrechamente con la tasa de excreción de albúmina (AER) de 24 horas; el ACR de la primera mañana puede ser incluso más preciso que el AER; y requiere solo una muestra puntual, que se puede completar en la clínica y es adecuada para la detección a gran escala.
La UACR no es sólo un marcador renal, sino también un barómetro de la salud vascular sistémica:
| Pauta | Recomendación | Grado |
|---|---|---|
| ADA 2025 (11.1a) | En DM1 de ≥5 años de duración y en todas las personas con DM2, evaluar UACR y eGFR anualmente | B |
| ADA 2025 (11.1b) | En personas con ERC confirmada, monitoree la UACR y la eGFR de 1 a 4 veces por año según el estadio de la ERC. | B |
| KDIGO 2024 | En personas con ERC, mida la albuminuria y la TFGe al menos una vez al año; dos veces al año en alto riesgo y ≥3 veces al año en muy alto riesgo | 1B |
En resumen, la importancia clínica: la detección anual de la UACR es el marcador de entrada principal para el control conjunto de la diabetes y la ERC. Puede detectar la lesión renal temprana antes de que disminuya la eGFR, guiar el inicio del bloqueo de RAS (se recomiendan IECA/ARA cuando la UACR es ≥30 mg/g), informar las indicaciones de los inhibidores de SGLT2 y la finerenona, y ayudar a predecir los resultados cardiovasculares y renales. Es simple, de bajo costo y de alto valor, razón por la cual es una prueba de detección que todas las personas con diabetes deberían realizarse al menos una vez al año.
La hemoglobina glicada (HbA1c) es un producto estable que se forma cuando el grupo amino libre de la valina N-terminal de la cadena β de la hemoglobina en los glóbulos rojos se une a la glucosa en el suero mediante una reacción no enzimática . La reacción es continua, lenta e irreversible . Los glóbulos rojos tienen una vida útil de aproximadamente 120 días (tres meses), por lo que la HbA1c refleja efectivamente la glucosa media durante las últimas 8 a 12 semanas (2 a 3 meses) , expresada como porcentaje de la hemoglobina total.
La cromatografía líquida de alto rendimiento de intercambio iónico (IE-HPLC) separa diferentes formas glucosiladas de hemoglobina en una columna de resina de intercambio catiónico mediante diferencias de carga . La HbA1c lleva más carga negativa que la HbA no glicada y eluye antes que la HbA en condiciones definidas. El resultado se calcula como el área del pico de HbA1c como porcentaje del área del pico de hemoglobina total. Cada muestra produce un cromatograma , que puede usarse para juzgar si hay una variante de hemoglobina presente.
| Dimensión | Qué significa |
|---|---|
| Precisión | CV interlaboratorio ≤3%; algunos métodos alcanzan el 2% |
| Exactitud | método de referencia NGSP; altamente correlacionado con el método de referencia de la IFCC (r=0,9940) |
| Resistencia a la interferencia | El cromatograma puede identificar variantes de hemoglobina (HbS, HbC y otras) |
| Rendimiento | Totalmente automatizado, adecuado para grandes volúmenes de muestras clínicas |
| Trazabilidad | Los datos de DCCT/UKPDS se establecieron directamente en métodos de HPLC |
| Comparación | HPLC (intercambio iónico) | Inmunoensayo | Método enzimático | Electroforesis capilar |
|---|---|---|---|---|
| Precisión | Alto (CV ≤3%) | Alto | Alto | Alto |
| Identificación de variantes | Sí (visible en el cromatograma) | No | No | Sí |
| Interferencia variante | Algunos picos de variantes pueden estar enmascarados | No interferido por HbS/HbC | No interferido con | Menos interferencia |
| Trazabilidad | NGSP/DCCT | IFCC | IFCC | IFCC |
El DCCT (1983-1993): un estudio histórico dirigido por los NIH de EE. UU., con 9 años de seguimiento en personas con diabetes tipo 1. La HPLC Bio-Rad fue el único método de comparación. Estableció un límite superior de referencia de HbA1c del 6,0 % y un umbral de tratamiento de ≥7 %, y confirmó una fuerte asociación entre la HbA1c y la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía.
El UKPDS (1998): Estudio prospectivo sobre diabetes del Reino Unido, con 10 años de seguimiento en diabetes tipo 2. Reproducía la conclusión del DCCT: las reducciones de las complicaciones estaban directamente relacionadas con las reducciones de la HbA1c.
Estos dos ensayos históricos establecieron una relación causal entre el control de la glucosa (medida por HbA1c) y las complicaciones diabéticas, lo que convierte a la HbA1c en un marcador central irremplazable para el control de la diabetes a largo plazo.
NGSP (Programa Nacional de Estandarización de Glicohemoglobina): establecido en 1996, administrado por los CDC, con Bio-Rad HPLC como método de referencia.
IFCC (Federación Internacional de Química Clínica y Medicina de Laboratorio): el consenso de Milán de 2007 estableció a la IFCC como el único sistema de referencia válido a nivel mundial. Conversión: NGSP (%) = 0,0915 × IFCC (mmol/mol) + 2,15
| Criterio | de uso La |
|---|---|
| Diagnóstico de diabetes | HbA1c ≥ 6,5% (criterio ADA) |
| Objetivo general del tratamiento en adultos | < 7,0 % (53 mmol/mol) |
| Objetivo de glucosa más estricto | < 6,5 % (48 mmol/mol) |
| Cuando la ERC está presente | Ajuste individualizado (considere el riesgo de hipoglucemia, anemia y otros efectos) |
Consideraciones especiales para la HbA1c cuando hay ERC: la depuración de insulina disminuye en la ERC, lo que aumenta el riesgo de hipoglucemia; La anemia, la reducción de la vida útil de los glóbulos rojos y el uso de EPO pueden afectar la precisión de la medición de HbA1c. La ADA recomienda que el objetivo de HbA1c se individualice cuando hay ERC presente.
| Dimensión de evaluación | HbA1c sola | UACR sola | Pruebas combinadas |
|---|---|---|---|
| Evaluación de glucosa | ✓ | ✗ | ✓ Completo |
| Lesión renal | ✗ | ✓ | ✓ Completo |
| Detección temprana de DKD | Indirecto | Puede detectar microalbuminuria | Más temprano |
| Estratificación del riesgo | Sólo dimensión de glucosa | Sólo dimensión renal | Estratificación completa |
| Reconocimiento de la memoria metabólica. | ✗ | ✗ | ✓ HbA1c normal pero UACR ↑ |
Panel básico: HbA1c (HPLC) + UACR + eGFR → cribado anual para todas las personas con diabetes
Panel ampliado: panel básico + α1-MG/RBP urinaria (lesión tubular) + cistatina C sérica (TFG más precisa) → para personas con una UACR normal pero con alta sospecha de ERC temprana o con ERC progresiva
Panel completo: panel extendido + transferrina en orina (barrera de carga glomerular) + IgG en orina (barrera del tamaño de los poros) → cuando la causa de la ERC no está clara o se necesita una estratificación más fina
Aristo Ur utiliza metodología dual (inmunonefelometría y espectrofotometría), realiza 200 pruebas por hora y ofrece 48 ensayos. Un instrumento puede completar las pruebas e informar automáticamente el ACR, así como múltiples proporciones de proteína a creatinina en orina. Utilizado junto con la línea HPLC HbA1c de laboratorio (Analizador HPLC HbA1c), forma el lado renal de esta solución de cogestión: la HbA1c se mide mediante HPLC de intercambio iónico y el ACR se calcula automáticamente después de pruebas integradas de microalbúmina y creatinina en orina.
La patogénesis de la enfermedad renal diabética (ERD) implica la acción combinada de dos vías: lesión glomerular y fibrosis tubulointersticial . En los últimos años, el paradigma de la investigación ha cambiado de una visión centrada en los glomérulos a una visión centrada en los túbulos, reconociendo que la lesión tubular puede desempeñar un papel más temprano y más central en la aparición de la ERD.
Información clave: el engrosamiento de la membrana basal tubular (TBM) es uno de los primeros cambios estructurales cuantitativamente detectables en el riñón diabético y puede observarse incluso en pacientes con normoalbuminuria . La fibrosis intersticial y la atrofia tubular (IFTA) son los predictores histológicos más confiables del pronóstico de la ERD; juntas pueden explicar el 94% de la variación de la TFG en personas con diabetes. Esto significa que la monitorización sola de la UACR (que refleja la lesión glomerular) puede pasar por alto la lesión tubulointersticial temprana, y que se necesitan marcadores tubulares (α1-MG, RBP, cistatina C y otros) como complemento.
Además de la UACR, se pueden utilizar los siguientes marcadores de laboratorio para la predicción temprana y el tratamiento de la ERC relacionada con la diabetes. Desde diferentes ángulos (la barrera de carga glomerular, la barrera del tamaño de los poros, la reabsorción tubular y una estimación más precisa de la TFG) llenan los puntos ciegos que deja la UACR. Las pruebas combinadas pueden mejorar sustancialmente la detección temprana de la ND.
| Peso molecular | Aproximadamente 77 000 a 81 000 Da (proteína de peso molecular intermedio) |
| Punto isoeléctrico (pI) | 5,5–6,6 (superior a la albúmina, 4,8–5,2) |
| Mecanismo de lesión | La transferrina lleva menos carga negativa, por lo que la repulsión de carga en el GBM es más débil; Se filtra más fácilmente que la albúmina cuando la barrera de carga se daña tempranamente. |
| Rango de referencia | 0–2,0 mg/L (valor medido en controles normales alrededor de 0,6±0,2 mg/L) |
| Valores anormales | DM con normoalbuminuria: 2,4±0,9 mg/L (P<0,001); DM con microalbuminuria: 4,4±1,5 mg/L |
| Métodos de ensayo | ELISA, inmunoturbidimetría |
Valor fundamental: un aumento de la transferrina en orina aparece antes que la microalbuminuria . En las personas con diabetes que todavía tienen una microalbúmina en orina normal, la excreción de transferrina en orina ya está significativamente elevada. Un estudio prospectivo de 24 meses realizado por Narita T et al. (Diabetes Care, 2006) demostraron que la transferrina puede predecir la progresión a microalbuminuria en pacientes con albúmina urinaria normal. UTRF es un factor de riesgo independiente de nefropatía diabética (OR = 16,138, P <0,001).
| Peso molecular | Alrededor de 150 000 a 170 000 Da (proteína de alto peso molecular) |
| Mecanismo de lesión | Un glomérulo normal es casi impermeable a la IgG; IgG en orina indica lesión grave de la barrera del tamaño de los poros y un cambio de proteinuria selectiva a no selectiva |
| Rango de referencia | < 5,0 mg/L |
| Índice de proteinuria de selectividad (SPI) | SPI = (IgG en orina × transferrina sérica) / (IgG sérica × transferrina en orina); SPI ≥0,21 = proteinuria no selectiva (mal pronóstico) |
| corte FEIgG | 0,043% (los valores superiores predicen ESRD, HR=37,1) |
| Métodos de ensayo | Inmunoturbidimetría, inmunonefelometría, ELISA |
Valor fundamental: la IgG en orina es un indicador más fuerte de nefropatía diabética que la microalbuminuria (Mohan S et al., 2012). La excreción fraccionada de IgG (FEIgG) es un fuerte predictor independiente de ESRD (HR = 37,1). Si la excreción de α1-microglobulina también aumenta, esto sugiere una lesión glomerular y tubulointersticial combinada y un peor pronóstico.
| Peso molecular | Aproximadamente 33.000 Da (proteína de bajo peso molecular) |
| Mecanismo de lesión | La α1-MG libre se filtra libremente en el glomérulo y 95 a 99% se reabsorbe en el túbulo proximal; La excreción urinaria aumenta cuando se lesiona el túbulo. |
| Rango de referencia | < 12 mg/L (orina de la mañana); excreción normal 5-50 mg/día |
| Ventaja frente a β2-MG | Retiene el 86,4% de la actividad después de 4 días a temperatura ambiente en orina ácida; mayor excreción (menos error de medición); no afectado por malignidad; Los métodos inmunoturbidimétricos se pueden automatizar. |
| Métodos de ensayo | Inmunoturbidimetría (preferida), inmunonefelometría, ELISA |
Valor fundamental: en personas con diabetes que todavía se encuentran en la etapa normoalbuminúrica , la α1-MG urinaria ya es significativamente más alta de lo normal. La lesión tubular temprana en la nefropatía diabética puede preceder a la lesión glomerular, y la MG-α1 urinaria puede servir como marcador sensible en esta etapa. Después de la exposición al contraste, la α1-MG urinaria aumenta en alrededor de 10 a 15% de los pacientes, aproximadamente 24 a 48 horas antes de que aumente la creatinina sérica , lo que le otorga un valor de alerta temprana. Se considera cada vez más como un marcador proteico de bajo peso molecular preferido sobre la β2-MG.
| Peso molecular | 11.800 Da (99 aminoácidos) |
| Mecanismo de lesión | Se filtra libremente en el glomérulo, con un 99,9% de reabsorción y degradación en el túbulo proximal; una caída del 10% en la reabsorción puede aumentar la excreción unas 30 veces |
| Rango de referencia | < 0,2 mg/L (370 µg/24 h) |
| Limitación principal | Se degrada rápidamente a pH <5,5 (activación de catepsina D); la orina debe alcalinizarse antes de realizar la prueba; afectado por malignidad |
| frente a α1-MG | α1-MG es superior a β2-MG en estabilidad ácida, cantidad de excreción, precisión de medición y resistencia a la interferencia de enfermedades malignas |
| Métodos de ensayo | RIA, ELISA, inmunoturbidimetría, inmunoturbidimetría mejorada con látex |
Precaución: la β2-MG es un marcador clásico de lesión tubular con una sensibilidad muy alta, pero es muy inestable en orina ácida (se degrada rápidamente a un pH <5,5), que es su principal limitación clínica. Las muestras deben estar frescas y alcalinizadas (pH>5,5) antes de realizar la prueba. Debido a esta limitación, la RBP y la α1-MG se consideran más prácticas y fiables en el uso clínico.
| Peso molecular | Alrededor de 21.000 Da |
| Mecanismo de lesión | Una proteína transportadora de vitamina A sintetizada en el hígado; La RBP libre se filtra rápidamente en el glomérulo y se reabsorbe casi por completo en el túbulo contorneado proximal; Los niveles urinarios aumentan cuando el túbulo se lesiona. |
| Rango de referencia | < 0,7 mg/L |
| Ventajas principales | No se ve afectado por el pH ni por las enzimas proteolíticas (estable en orina ácida); no afectado por el sexo, la postura o la variación diurna; la excreción urinaria de PBR se correlaciona claramente con el grado de lesión tubulointersticial |
| frente a β2-MG | Mucho más estable que el β2-MG y más práctico y fiable en su uso. |
| Métodos de ensayo | ELISA, inmunonefelometría rápida de látex, inmunoturbidimetría |
Valor fundamental: la PBR urinaria puede detectar la disfunción tubular temprana , refleja de manera sensible el grado de lesión tubular proximal y puede servir como un marcador bioquímico sensible para monitorear el curso de la enfermedad, guiar el tratamiento y juzgar el pronóstico. En 2023, Zhou et al. (BMC Nephrology) evaluó la PBR urinaria como un marcador de diagnóstico temprano de nefropatía diabética. Tiene un lugar importante en la monitorización fiable de la lesión tubular en la EDR.
| Peso molecular | 13.300 Da (122 aminoácidos) |
| Producción | Producido a un ritmo constante por todas las células nucleadas (gen de mantenimiento); No se ve afectado por la edad, el sexo, el peso corporal, la masa muscular o la inflamación. |
| Metabolismo | Se filtra libremente en el glomérulo → se reabsorbe completamente y se degrada en el túbulo contorneado proximal → no regresa a la sangre → no hay secreción tubular |
| Determinantes de la concentración sérica. | Determinado únicamente por la TFG (la concentración es constante desde el año de edad hasta aproximadamente los 60 años) |
| Rango de referencia | 0,51 a 1,09 mg/l; >1,0 mg/L sugiere insuficiencia renal |
| Métodos de ensayo | PETIA (inmunoturbidimetría mejorada con partículas), PENIA (inmunonefelometría mejorada con partículas) |
Ventajas principales: por qué es superior a la creatinina sérica:
Una recomendación específica de KDIGO 2024: cuando la cistatina C esté disponible, estime la TFGe con la ecuación combinada creatinina-cistatina C (eGFRcr-cys), porque la fórmula combinada es la más cercana a la TFG medida. La cistatina C debe medirse cuando la eGFR es <60, o cuando la masa muscular es anormal, en caso de enfermedad hepática o insuficiencia cardíaca, o cuando es necesario ajustar las dosis del fármaco.
Valor del diagnóstico combinado: la cistatina C junto con la transferrina en orina (UTRF) tiene el mayor valor diagnóstico para la nefropatía diabética (AUC=0,909, sensibilidad 0,917, especificidad 0,760).
| Marcador | Sitio de lesión reflejado | Peso molecular | Rango de referencia | Ventaja principal | Limitación principal |
|---|---|---|---|---|---|
| UCR | Barrera de filtración glomerular | — | <30 mg/g | Patrón oro reconocido internacionalmente; simple | Aparece más tarde; no refleja lesión tubular |
| transferrina en orina | Barrera de carga glomerular | ~79kDa | <2,0 mg/L | Aparece antes que la microalbuminuria. | No hay un estándar internacional unificado |
| IgG en orina | Barrera del tamaño de los poros glomerulares | ~150 kDa | <5,0 mg/L | Predice ESRD (HR=37,1) | Refleja una lesión en etapa posterior |
| Orina α1-MG | Túbulo proximal | ~33kDa | <12 mg/L | Buena estabilidad ácida; no afectado por malignidad | Kits de reactivos locales estandarizados aún por resolver |
| β2-MG en orina | Túbulo proximal | ~11,8 kDa | <0,2 mg/L | Sensibilidad muy alta (caída del 10% en la reabsorción ≈ aumento de 30 veces en la excreción) | Inestable en orina ácida |
| PBR en orina | Túbulo proximal | ~21kDa | <0,7 mg/L | No afectado por el pH; más confiable que β2-MG | La especificidad es sólo moderada |
| Cistatina C sérica | TFG (función de filtración glomerular) | ~13,3 kDa | 0,51 a 1,09 mg/l | No afectado por la masa muscular; sensible a una leve caída en la TFG | Afectado por la inflamación, el tabaquismo y el estado de la tiroides. |
| Recomendación no. Recomendación de | calificación | de contenido |
|---|---|---|
| 1.1.2.1 | En adultos con riesgo de ERC, utilice eGFRcr; cuando la cistatina C esté disponible, utilice la estimación combinada de eGFRcr-cys | 1B |
| 3.6.3 | En ERC con diabetes y proteinuria A2/A3 → iniciar RASi (IECA o ARA II) | 1B |
| 3.7.1 | En DM2 con ERC y eGFR ≥20 → recomendar un inhibidor de SGLT2 | 1A |
| 3.8.1 | En pacientes con diabetes tipo 2 con TFGe >25, potasio sérico normal y proteinuria persistente después de una RASi tolerada al máximo → una ARM no esteroidea | 2A |
| 3.9.1 | En DT2 + ERC con control inadecuado de la glucosa con metformina + un inhibidor de SGLT2 → un AR GLP-1 de acción prolongada | 1B |
| no. | Contenido | Grado |
|---|---|---|
| 11.1a | DM1 de ≥5 años de duración y toda DM2 → evaluar UACR y eGFR anualmente | B |
| 11.1b | ERC confirmada → monitorear UACR y eGFR 1 a 4 veces por año | B |
| 11.2 | Optimice el manejo de la glucosa para reducir el riesgo de ERC o retardar la progresión. | A |
| 11.4a | UACR ≥30 mg/g y/o eGFR <60 → se recomienda encarecidamente un IECA o un BRA | A |
| 11.5a | DM2 + ERC + TFGe ≥20 → un inhibidor de SGLT2 | A |
| 11.5b | T2D + CKD → un AR GLP-1 para reducir el riesgo cardiovascular y retardar la enfermedad renal | A |
| 11.5c | TFGe ≥25 + albuminuria → ARM no esteroideo | A |
| 11.9 | Albuminuria en aumento persistente y/o caída persistente de la TFGe y/o TFGe <30 → consultar a nefrología | A |
| eGFR ACR | A1 (<30 mg/g) | A2 (30–300 mg/g) | A3 (>300 mg/g) |
|---|---|---|---|
| G1 (≥90) | Bajo riesgo | Riesgo moderado | Alto riesgo |
| G2 (60-89) | Bajo riesgo | Riesgo moderado | Alto riesgo |
| G3a (45-59) | Riesgo moderado | Alto riesgo | Riesgo muy alto |
| G3b (30-44) | Alto riesgo | Riesgo muy alto | Riesgo muy alto |
| G4 (15-29) | Riesgo muy alto | Riesgo muy alto | Riesgo muy alto |
| G5 (<15) | Riesgo muy alto | Riesgo muy alto | Riesgo muy alto |
| Nivel de riesgo | Frecuencia de monitoreo | Grupo aplicable |
|---|---|---|
| Bajo riesgo | Una vez al año | G1-G2 + A1 |
| Riesgo moderado | Una vez al año | G3a + A1 o G1-G2 + A2 |
| Alto riesgo | dos veces al año | G3b + A1 o G3a + A2 o G1-G2 + A3 |
| Riesgo muy alto | ≥3 veces al año (hasta 4) | G4-G5 o G3b-G4 + A2-A3 |
Todas las personas con diabetes (cribado básico anual):
UACR normal pero alta sospecha de DKD temprana o ERC progresiva:
Cuando la causa de la ERC no está clara o se necesita una estratificación más detallada:
Llamado para el Día Mundial de la Diabetes: la clave para el comanejo de la diabetes y la ERC es actuar temprano. El examen anual de la UACR es la forma más sencilla y eficaz de detectar lesiones de forma temprana. Una HbA1c en el objetivo no significa que el riñón esté seguro; la 'memoria metabólica' puede continuar dañando el riñón después de que la glucosa se haya normalizado. Las pruebas combinadas y el manejo integrado son lo que hacen posible tanto el control de la glucosa como la protección renal.
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Este informe se basa en la Guía de práctica clínica para la ERC KDIGO 2024, los Estándares de atención en diabetes 2025 de la ADA y evidencia relacionada.
Fecha de investigación: 13 de noviembre de 2026 · Reportaje del Día Mundial de la Diabetes (14 de noviembre)
Sólo para profesionales médicos. Esta no es una recomendación de práctica clínica.